感染新冠诱发心肌炎, 或因病毒S蛋白导致心肌纤维化和收缩功能受损

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很多感染者表示感染新冠病毒之后患上了心肌炎,临床上,心肌炎多由病毒感染所致,普通感冒也可能会诱发。病毒性心肌炎是一种较为罕见但同时也可能会致命的新冠感染并发症,其主要症状表现为发热、呼吸困难以及胸部不适。在感染新冠之后,病毒会入侵人体心肌细胞,引起免疫系统过度激活,进而可能会诱发心肌炎。

近日,来自美国南卡罗莱纳大学医学院的研究团队发现,新冠病毒的S蛋白可诱导线粒体代谢基因的长期转录抑制,并导致心脏纤维化和心肌收缩损伤,或许这一机制可以解释为什么一些人在感染新冠病毒之后罹患心肌炎。

研究人员试图从基因的差异表达来分析病毒积累的差异性,对小鼠的心肌基因表达进行研究,在接种病毒24小时后,与未接种病毒的正常饮食小鼠相比,接种病毒的小鼠心肌中有30个基因存在表达差异。在高脂饮食小鼠组,与未接种过病毒的小鼠相比,接种病毒的小鼠在24小时后,其体内有548个基因存在表达差异,有434个基因与接种病毒的正常饮食小鼠存在表达差异。

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此外,研究人员发现,在接种病毒6周后,正常饮食小组不管是否接种过病毒,两组小鼠心脏的纤维化情况并没有明显差异,但接种Spp病毒的高脂饮食小鼠心肌却出现明显的纤维化情况。

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综上研究表明,LDL-c促进病毒进入细胞,而高脂饮食诱导的肥胖导致病毒在机体心脏、主动脉和脂肪组织中的选择性积累,接着病毒的S蛋白引起线粒体呼吸链基因家族的长期转录抑制,导致心肌代谢异常,进而促进心肌纤维化的发展和心肌功能收缩功能障碍。

同时,我们还注意到肥胖是新冠病毒诱发心肌炎的一个重要因素,因此,保持饮食健康也是有效防护的一个基本方法。

 

 

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